C. Céspedes Casas, M.T. Alumbreros Andújar, M. A. Anaya Baz, M. Layos Castro.

S. Obstetricia y Ginecología.

Hospital General Universitario de Ciudad Real.

 

 

AUTOR PARA CORRESPONDENCIA

Carmen Cespedes Casas

Hospital General Universitário de Ciudad Real

S. Obstetrícia y Ginecologia

e-mail: carmencespedescasas@hotmail.es

 

 

Palabras clave: Parvovirus B19, Hidrops fetal, Anemia fetal, Transfusión fetal

 Resumen

 La infección por Parvovirus B19 es una enfermedad común en la infancia, clínicamente se caracteriza por eritema malar. La infección aguda durante el embarazo es poco frecuente y puede conducir a pérdida gestacional o hidrops fetal, sobretodo si la infección se produce en las primeras 20 semanas del embarazo. Es preciso, realizar un control ecográfico fetal para descartar la presencia de hidrops y anemia severa así como valorar la necesidad de transfusión de hematíes intrauterina para prevenir la muerte fetal.

 La mayoría de los estudios sugieren que no tiene efecto teratogénico en humanos y actualmente no existen datos concluyentes respecto al retraso en el neurodesarrollo de los fetos afectados por este virus.

 

 Keywords: Parvovirus B19, fetal hydrops, fetal anemia, fetal transfusion.

Abstract

Parvovirus B19 infection is a common childhood disease, clinically characterized by malar rash. Acute infection during pregnancy is rare and can lead to loss or fetal hydrops, especially if the infection occurs in the first 20 weeks of pregnancy. It is necessary to perform an ultrasound to rule out fetal hydrops and severe anemia and to assess the need for RBC transfusion to prevent intrauterine fetal death.

Most studies suggest that no theratogenic effects in humans and the are currently no conclusive data on delayed neurodevelopment of fetuses affected by this virus.

 

 

INTRODUCCIÓN

Parvovirus B19 es un virus ADN monocatenario perteneciente a la familia Parvoviridae, posee acción citotóxica para las células progenitoras eritroides ^1,2. Las mujeres embarazadas que carecen de anticuerpos contra el virus son tan susceptibles como cualquier otro adulto inmuno competente. Se estima que el 35-53% de las mujeres poseen inmunidad frente al virus por infección pasada^3,4. La incidencia de la infección aguda por Parvovirus B19 durante la gestación es de 3,3-3,8%^3,4.

CASO CLÍNICO

 Mujer asintomática de 21 años, segundo embarazo de 20+5 semanas que acude a consulta de obstetricia sin antecedentes personales de interés. En la ecografía morfológica fetal se objetivó la presencia de ascitis (figura 1) y derrame pericárdico (figura 2) sin otros hallazgos, se diagnosticó de hidrops fetal.

 

 

 

 

 

En primer lugar, se descartó que la causa del hidrops fetal fuera inmunológica, ante la ausencia de anticuerpos maternos circulantes frente antígenos de la membrana de los hematíes fetales. En segundo lugar, se solicitó serología materna, que resultó positiva para Parvovirus B19 (IgM) y test Kleihauer Betke negativo. Por último, se realizó estudio fetal a través de amniocentesis genética, cuyo resultado fue cariotipo 46XX cromosómicamente normal y Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) positiva para Parvovirus B19. Realizando el diagnóstico definitivo de Hidrops Fetal no inmune secundario a infección por Parvovirus B19.

Durante la gestación se realizaron controles ecográficos seriados con estudio Doppler de la VS-ACM (Velocidad arteria cerebral media) con resultados < 1.5 MoM y desaparición progresiva del derrame pericárdico y de la ascitis. Sólo destacó crecimiento intrauterino retardado. No precisó transfusión de hematíes intrauterina.

La gestación finalizó a la semana 41+2 mediante parto eutócico, nació una mujer viva de 2730 gramos con un test Apgar 9/10. En el estudio neonatal se descartó cardiopatía estructural, evidenciándose como único hallazgo, mínimo derrame pericárdico residual.

 

DISCUSIÓN 

El hidrops se define como la presencia anormal de líquido seroso en al menos dos compartimentos fetales. El diagnóstico ecográfico inicial del hidrops es sencillo. El feto puede presentar ascitis, derrame pleural o pericárdico y edema subcutáneo. Asimismo podemos encontrar frecuentemente asociado polihidramnios y edema de placenta.

El hidrops es el resultado de la desregulación del movimiento neto de fluido entre los espacios vasculares e intersticiales, secundario a una o más anomalías^5,6.

• Drenaje linfático obstruido.

• Aumento de la permeabilidad capilar (infección).

• Aumento de la presión venosa debido a insuficiencia miocárdica o retorno venoso obstruido.

• Disminución de la presión osmótica (Enfermedad hepática, nefropatía, anemia no inmune).

La principal clasificación del hidrops se basa en dos grupos de etiologías: inmune y no inmune. El hidrops no inmune (HNI) se define por la ausencia materna de anticuerpos circulantes contra las células rojas sanguíneas (Tabla 1). La frecuencia de aparición del hidrops no inmune varía según series de entre 1/1500 y 1/4000 partos⁵.

Las gestantes con hidrops fetal pueden tener un tamaño uterino mayor para su edad gestacional y disminución de la percepción de movimientos fetales. Hasta el 35% de los fetos hidrópicos son diagnosticados de forma incidental durante la ecografía morfológica. El síndrome de Mirror o Ballantynes es una complicación materna infrecuente y de causa desconocida. Clínicamente cursa con edema materno generalizado, disnea o preclampsia severa. A diferencia de la preclampsia, en el Síndrome de Mirror es frecuente la presencia de un hematocrito materno bajo, polihidramnios e hidrops fetal. Una hipótesis del Síndrome de Mirror es la secreción de tirosina quinasa (sFlt1), un mediador importante de anormalidades endoteliales y vasculares en la preclampsia, por la placenta hidrópica¹⁰.

    

Etiología Hidrops fetal.

INMUNE: Anemia.

Aloinmunización Rhesus

Aloinmunización frente a otros antígenos.

NO INMUNE:

Enf Cardiovascular (25-30%)

Malformaciones o síndromes (20%).

Alteraciones cromosómicas (15%)

Infecciones (5%).

Hematológicas (<5%).

Matabolopatías (1-2%).

Causas maternas:

Diabetes Mellitus severa.

Anemia severa.

Hipoproteinemia severa.

 Tabla 1.

 

Las infecciones fetales son aproximadamente el responsable del 5% de los HFNI. Parvovirus B19 es el agente infeccioso más común asociado a hidrops. El diagnóstico de infección materna se basa en la presencia de anticuerpos positivos IgM séricos. La PCR en líquido amniótico es el método de elección para hacer el diagnóstico fetal.

Parvovirus B19 ataca a las células rojas de la sangre, hepatocitos, células del miocardio causando crisis aplásicas transitorias, hepatitis y miocarditis. Dado que estos procesos son autolimitados el pronóstico generalmente es bueno.

La infección por este virus durante el embarazo puede causar hidrops fetal no inmune, aborto espontáneo, anemia fetal y muerte fetal intraútero.

En el mayor estudio prospectivo⁹ hasta la fecha, en 1018 gestantes con serología positiva para infección aguda por B19, se registraron 6,3% de muertes fetales anteparto (11% antes de la semana 20 de gestación y menos del 1% si la infección aguda fue después de la semana 20). La incidencia de hidrops fetal fue de 3,9%, más frecuente en el primer y segundo trimestre. El intervalo desde la infección aguda hasta la aparición de hidrops fetal fue de 3 semanas, y sólo en un 34% de los casos de hidrops la resolución fue espontánea.

Cuando se sospecha anemia severa a través de la VS-ACM (Velocidad arteria cerebral media) o por signos ecográficos de hidrops, el feto requiere una estrecha vigilancia y evaluación del hematocrito fetal a través de la vena umbilical. Se realiza transfusión intrauterina fetal si se confirma la anemia severa. Este procedimiento se lleva a cabo entre la semana 18 y la 35.

Actualmente, la mayor parte de los estudios sugieren que la infección por Parvovirus B19 no es teratogénico en humanos aunque si se han descrito anomalías en animales^7,8. No existen datos concluyentes respecto al retraso en el neurodesarrollo en los niños con infección para Parvovirus B19 en el periodo fetal.

 

CONCLUSIÓN 

• Hidrops se define como la presencia anormal de líquido seroso en al menos dos compartimentos fetales.

• La causa más frecuente de hidrops fetal es inmunológica. La etiología infecciosa representa el 5% de los casos de hidrops, siendo Parvovirus B19 el patógeno más frecuente.

• En nuestro caso, se informó del riesgo de muerte fetal. Se realizaron ecografias semanales para evaluar el hidrops fetal durante 8 semanas. No se objetivó alteración de la VACM y por lo tanto, no precisó muestreo de la vena umbilical para una posible transfusión intrauterina. La gestación llegó a término sin complicaciones neonatales.

  

BIBLIOGRAFÍA

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3.- Rodis JF, Quinn DL, Gary GW, Anderson LJ, Rosengren S, Cartter ML, et al. Management and outcomes of pregnancies complicated by human B19 parvovirus infection: a prospective study. Am J Obstet Gynecol 1990;163:1168.

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5.- Bianchi DW, Crombleholme TM, Dálton ME. Noninmune hydrops fetalis. Fetology. Diagnosis and management of the Feral Patient. McGraw-Hill 2000;959-965.

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