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¿Valoramos precozmente la enfermedad ósea metabólica del prematuro?

8 septiembre 2015

María Dolores Martínez Jiménez, Marie Eunide Gourdet, Miguel Ángel García Cabezas, Cecilio López-Menchero Oliva.

Unidad de Cuidados infantiles, Hospital General Universitario Ciudad Real.

 

Palabras clave: prematuro, enfermedad ósea metabólica, vitamina D
Resumen:
Introducción: La enfermedad ósea metabólica del prematuro (EOMP) es la desmineralización ósea postnatal que puede padecer el recién nacido pretérmino (RNPT) a partir de la 4ª semana de vida.
Presentación del caso: RNPT (28+3 semanas) con retraso del crecimiento intrauterino tipo V y oligoamnios severo. Nació tras maduración corticoidea mediante cesárea electiva. Padeció enfermedad de membrana hialina, broncodisplasia pulmonar tipo 2, apneas del prematuro, reflujo gastroesofágico e intolerancia a proteínas de leche de vaca, EOMP severa, neutropenia y trombopenia precoz, anemia de la prematuridad e hiperecogenicidades en ganglios basales. Además, se diagnosticó un déficit de vitamina D materno e hiperparatiroidismo secundario. Se aumentaron aportes de vitamina D3, calcio y fósforo vía oral, indicando fisioterapia pasiva diaria hasta la normalización de parámetros bioquímicos.
Discusión: Entre los factores de riesgo de EOMP de éste RNPT destacaba su gran prematuridad, oligoamnios, nutrición parenteral, tratamiento con cafeína prolongado y alimentación artificial no fortificada adecuadamente junto al déficit de vitamina D materno que condicionaron la severidad de la EOMP. A pesar del tratamiento precoz, actualmente presenta reducida la tasa de crecimiento.
Conclusiones: Hay que tener un alto índice de sospecha en RNPT con factores de riesgo de EOMP y hacer screening analítico y radiológico. Así, se podrá prevenir y/o tratar de forma precoz el desarrollo de EOMP y sus posibles secuelas.

Keywords: premature, metabolic bone disease, vitamin d.

Abstract:
Introduction: Metabolic bone disease of prematurity (EOMP) is the postnatal bone demineralization may suffer preterm newborn (PT) from the 4th week of life.
Case report: RNPT (28+3 weeks) with severe intrauterine growth restriction type V and oligoamnios. Born after corticosteroid maturation by elective caesarean section. He suffered from hyaline membrane disease, bronchopulmonary dysplasia type 2, prematurity apneas, gastroesophageal reflux and cow´s milk protein intolerance, severe EOMP, early neutropenia and thrombocytopenia, prematurity anemia and basal ganglia hyperechogencity. In addition, a maternal vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism was diagnosed. Intakes of vitamin d3, calcium and phosphorus orally, daily passive physiotherapy indicating until to the normalization of biochemical parameters were increased.
Discussion: Among the risk factors for EOMP emphasided its extreme prematurity, oligohydramnios, parenteral nutrition, prolonged treatment with caffeine and artificial feeding not adequately fortified with vitamin d deficit mother that determined the severity of the EOMP. Despite early treatment, currently has reduced the growth rate.
Conclusions: We must have a high index of suspicion in RNPT with risk factors of EOMP and make analytical screening and radiological. Thus, it can prevent and/or treat an early stage of development and its potential sequelae of EOMP.

INTRODUCCION

La enfermedad ósea metabólica (EOMP) es de origen multifactorial y consiste en la desmineralización ósea que puede sufrir el recién nacido pretérmino (RNPT), de muy bajo peso (RNMBP) ( Hay que tener un alto índice de sospecha diagnóstica en RNMBP con factores de riesgo asociados y hacer screening (aunque actualmente no está consensuado), bioquímico y pruebas de imagen a partir del primer mes 2. Así, adecuaremos precozmente el manejo nutricional3-6, minimizando las posibles secuelas.
RESUMEN DEL CASO:
RNPT (28+3 semanas) de raza árabe, con diagnóstico prenatal de retraso del crecimiento intrauterino tipo V (Peso: 540g p<1, -2.7DE; Longitud: 31 cm p<1, -5.3DE; Perímetro cefálico: 24 cm p11, -1.2DE) y oligoamnios severo por rotura prematura de membranas cinco semanas previas al parto. Nació tras maduración corticoidea por cesárea electiva; la titulación del test de Apgar fue 6/8 y la reanimación recibida tipo III. Presentó múltiples patologías entre las que cabe destacar: enfermedad de membrana hialina, broncodisplasia pulmonar tipo 2, apneas PT, reflujo gastroesofágico e intolerancia a proteínas de leche de vaca (IPLV) (recibió 24 días nutrición parenteral (NP), lactancia materna sin PLV y fórmula hidrolizada), EOMP severa, neutropenia/trombopenia iniciales, anemia PT e hiperecogenicidades en ganglios basales. La EOMP fue diagnosticada clínica, bioquímica (tabla) y radiológicamente (figura) a los 30 días.
Entre los factores de riesgo destacaba su gran prematuridad, oligoamnios, NP, tratamiento con cafeína prolongado y alimentación artificial no fortificada adecuadamente. Dada la severidad de la EOMP y los hábitos maternos respecto a la indumentaria (velo sobre la cabeza y ropa de manga larga y falda hasta los tobillos), se estudió a ésta, diagnosticándose de un déficit de vitamina D e hiperparatiroidismo secundario, recomendando exposición solar y tratamiento con vitamina D.
Se aumentaron en el neonato los aportes de vitamina D3 hasta 1200 UI/d y calcio y fósforo hasta 175 y 115 mg/k/d, respectivamente, indicando fisioterapia pasiva diaria hasta la normalización progresiva de parámetros bioquímicos (tabla).
El seguimiento ambulatorio es irregular por parte del paciente y a los 10 meses, continua con retraso pondero-estatural marcado (Peso 5220g <p1/-3.2 DE, Longitud 60cm <p1/-4.2 DE y perímetro cefálico 42cm <p1/-2.4 DE) con aceptable desarrollo psicomotor e hipertonía de miembros inferiores.
DISCUSIÓN:
El principal problema de la EOMP es su diagnóstico debido a que no existe consenso en cuanto a que datos analíticos utilizar y la densitometría ósea (patológica a nivel lumbar valores <0.068g/cm2) no está disponible en todos los centros, usando comúnmente la radiografía de húmero aunque posee limitaciones obvias en la valoración de densidad mineral ósea 1.
El parámetro analítico de EOMP más aceptado es la fosfatasa alcalina (FA) aunque no hay consenso en el punto de corte, variando de unos estudios a otros de 300-900UI/L, se suele considerar a partir de 500UI/L 2.
Si bien el diagnóstico de EOMP no está protocolizado, debe investigarse en RNMBP peso hacia el mes de vida, porque la máxima acreción ósea se produce en el 3er trimestre de gestación. Otros factores que influyeron en la severidad de la EOMP fueron el oligoamnios (que dificulta la movilidad necesaria para el desarrollo óseo), la NP (la solubilidad del calcio y fósforo puede limitar los aportes) y la alimentación artificial no fortificada adecuadamente, así como el tratamiento con cafeína prolongado (que la mayoría de RNPT reciben por pausas de la prematuridad)1.
El 50% de las mujeres europeas presentan déficit de vitamina D que podría ser tratable con dosis única de vitamina D (100.000 UI). Además, habría que valorar hábitos culturales maternos, que dificulten una adecuada exposición solar, como es el caso que nos ocupa. Ante la sospecha de déficit materno de vitamina D que pudiera haber influido en la EOMP del neonato, se estudió a la madre, aunque esto no suele hacerse de forma rutinaria.
A pesar del tratamiento precoz tanto farmacológico (aumentado los aportes habituales que todos los RNMBP reciben de calcio, fósforo y vitamina d) como fisioterapéutico instaurados, es necesario realizar seguimiento a largo plazo para detectar posibles secuelas en el crecimiento 7, que ya se han objetivado en el paciente cuyo casos exponemos.

CONCLUSIONES:

Hay que tener un alto índice de sospecha en RNPT con factores de riesgo de EOMP y hacer screening analítico y/o radiológico hacia el mes de vida. Así, se podrá prevenir y/o tratar de forma precoz el desarrollo de EOMP y sus posibles secuelas.

 

  30 días de vida 70 días de vida (tras optimización del tratamiento)
Calcemia (mg/dl) 8.7 9.2
Fosforemia (mg/dl) 1.6 3.9
Fosfatasa alcalina (UI/L) 2627 1773
PTH (pg/ml) 285.9 115
Vitamina d 25OH (ng/ml) 15.75 22
Vitamina d 1.25OH (pg/ml) 71 195
Calciuria/creatinuria 0.59 0.5
Fosfaturia (mg/k/d) 2 2.5
Reabsorción tubular fosfato (%) 98.4 97

Tabla 1 : Valores analíticos de la Enfermedad ósea metabólica del prematuro al diagnóstico y durante el tratamiento

5.1. CARTA EDITOR-IMAGEN

Figura 1: Radiografía del miembro superior izquierdo del neonato donde se muestra la marcada osteopenia que padece

BIBLIOGRAFÍA:

1. Figueras-Aloy J, Álvarez-Domínguez E, Pérez-Fernández JM et al. Metabolic bone disease and bone mineral density in very preterm infants. Pediatr. 2014; 164 (3): 499-504.
2. Visser F, Sprij AJ, Brus F. The validity of biochemical markers in metabolic bone disease in preterm infants: a systematic review. Acta Pediatr. 2012: 101(6): 562-8.
3. Nehra D, Carison SJ, Fallon EM et al. ASPEN clinical guidelines: nutrition support of neonatal patients at risk for metabolic bone dissease. JPEN. 2013; 37(5): 570-98.
4. Watts S, Mactier M, Grant J et al. Is additional oral phosphate supplementation for preterm infants necessary: an assessment of clinical audit. Eur J Pediatr. 2013; 172 (10): 1313-9.
5. Wood CL, Wood AM, Harker C et al. Bone mineral density and osteoporosis after preterm birth: the role of early life factors and nutrition. Int J Endocrinol. 2013; doi: 10.1155/2013/902513.
6. Fewtrell MS. Does Early nutrition programe later bone health in preterm infants?. Am J Clin Nutr. 2011; 94(6 Suppl): 1870-3.
7. Schulzke ME, Kaempfen S, Trachsel D et al. Physical activity programs for promoting bone mineralization and growth in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev. 2014. Doi: 10.1002/14651858.