Muñoz Hornero  C*, Castro Giménez J*, Hernández Andújar A**, López Viedma B**

* S. Medicina Interna. ** S. Digestivo.

Hospital General Universitario de Ciudad Real

 AUTOR PARA CORRESPONDENCIA:

Constanza Muñoz Hornero

e-mail: constanmhorner@gmail.

FIGURA 1. Imagen de densidad aire extracolónico en hipocondrio derecho.

COMENTARIO.

 Presentamos la radiografía de abdomen de un varón de 80 años que consulta por dolor abdominal. Entre sus antecedentes personales destaca que es fumador de 20 cigarrillos al día y bebedor de un vaso de vino con las comidas; es HTA pero no diabético ni dislipémico. En el 2004 fue hospitalizado por un episodio de neumonía necrotizante y abceso en lóbulo superior izquierdo. Hace 40 años aproximadamente se le realizó un BILLROTH II por ulcus duodenal. Actualmente en tratamiento con omeprazol, ácido acetilsalicílico y ramipril. Presenta un cuadro de dolor abdominal de 17 días de evolución en hipocondrio derecho irradiado a espalda e hipocondrio izquierdo acompañado de sensación distérmica sin objetivar fiebre; inicialmente mejoró con el ayuno, pero 24 horas antes del ingreso, fue aumentado de intensidad y se hizo continuo.

A la exploración el paciente se encontraba estable hemodinámicamente y presentaba una temperatura de 37,7ºC. Destaca en el abdomen una masa de 7 cm dolorosa a la palpación en hipocondrio derecho con signo de Murphy positivo sin signos de irritación peritoneal. En el estudio analítico se objetivaba una leucocitosis de 18400 céls/mm³ con desviación izquierda y una bilirrubina de 1.1 mg/dL con GOT 52 UI/L, GPT 33 UI/L y LDH de 244 UI/L. No se objetivaron alteraciones en la gasometría. Se realizó ecografía abdominal que mostró un hidrops vesicular con neumatosis en su pared y Murphy ecográfico positivo. No se visualizaron colecciones perivesiculares ni líquido libre.

El paciente fue diagnosticado de una colecistitis enfisematosa y síndrome de Courvoisier. Se le realizó una colecistectomía sin presentar complicaciones durante el posoperatorio.

A continuación vamos a comentar el diagnóstico del paciente y el síndrome de Courvoisier-Terrier. En 1890 Courvoisier publicó 187 casos comunes de obstrucción del conducto biliar, al observar que la dilatación de la vesícula biliar apenas se producía debido a la obstrucción del conducto biliar por cálculos. La explicación más común a su descubrimiento reside en el proceso patológico. Con la presencia de cálculos biliares se producen repetidos episodios de infección y subsiguientes fibrosis de la vesícula. En el caso de que un cálculo causara la obstrucción, la vesícula biliar se reduciría debido a la fibrosis y es poco probable, por tanto, que sea palpable. Con otras causas de obstrucción, la vesícula se distiende como resultado de la presión ejercida por la espalda debido a la obstrucción del flujo biliar. En ningún caso describió una “ley” de pacientes con ictericia y vesícula biliar palpable. Sin embargo, investigaciones recientes muestran que la vía biliar es igualmente distensible in vitro, independientemente de la patología, lo que sugiere que la clave de la obstrucción reside en la cronicidad. La presión intraductal elevada crónicamente se desarrollará con un mayor índice de probabilidades en caso de obstrucción maligna debido a la progresión natural de la enfermedad.

Para muchos autores, lo que describió Courvoisier equivale a cáncer, aunque no se hace ningún tipo de mención a las causas subyacentes de una vesícula biliar palpable en presencia de un conducto biliar obstruido, simplemente hacía referencia a “otras causas” sin especificar el diagnóstico.