RESUMEN

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) se define como una obstrucción crónica irreversible al flujo aéreo, fundamentalmente frente al humo del tabaco. Como consecuencia de la reacción inflamatoria, se produce una destrucción del parénquima pulmonar que se traduce en la formación de enfisema y bullas enfisematosas, así como una alteración funcional que se objetiva con la espirometría. Presentamos un caso de un paciente con alteración estructural severa que se correlaciona con un grado IV de la GOLD candidato para manejo quirúrgico.

ABSTRACT

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is defined as a chronic irreversible obstruction of airflow, mainly against the smoke snuff. As a result of the inflammatory reaction, there is destruction of lung parenchyma resulting in the formation of emphysema and emphysematous bullae, as well as a functional impairment that could be observed with spirometry technique. We report a case of a patient with severe structural alteration that correlates with a GOLD  grade IV and that is candidate for surgical management.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad donde se produce un obstrucción irreversible de la vía aérea, secundaria a una respuesta inflamatoria anómala, fundamentalmente por el humo del tabaco. La prevalencia media en España es del 9.1%, constituyendo la quinta causa de muerte. Se espera que en el 2020 ocupe el tercer lugar en el mundo desarrollado1,2,3. La obstrucción al flujo aéreo se define por la espirometría, que es la prueba de función pulmonar más ampliamente disponible y reproducible, cuando el cociente FEV1/FVC post broncodilatador es menor de 70%. Actualmente la clasificación de la EPOC se realiza en función de la gravedad de la obstrucción, medida por el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), independientemente de si la localización afecta al componente bronquiolar o parenquimatoso4,5. En la EPOC establecida la respuesta inflamatoria se acompaña de cambios estructurales de remodelación a nivel epitelial, alveolar y vascular. En el parénquima pulmonar, la lesión predominante es el enfisema pulmonar que se produce por rotura de las paredes alveolares. Existen de dos tipos, los centroacinares que predominan en los lóbulos superiores y los panacinar que afectan preferentemente los lóbulos inferiores y que se asocian al déficit de alfa 1-antitripsina6.

A continuación presentamos un caso de un paciente bronquítico crónico con compromiso pulmonar obstructivo severo y  múltiples enfisemas bullosos, con estudio para déficit de alfa 1-antitripsina negativo, candidato para manejo quirúrgico de la enfermedad pulmonar.

PRESENTACION DEL CASO

Paciente varón de 58 años, carpintero, fumador desde los 16 años (40 paquetes/año) y con antecedente de HTA y EPOC sin O2 domiciliario ni hospitalizaciones previas, en tratamiento con amlodipino/valsartan e inhaladores de budesonida y formoterol.
Consulta por aumento progresivo de su disnea en el último mes, asociada a tos con expectoración amarillenta mucosa y que no mejora con su medicación habitual. Tras 15 días de evolución, ante la persistencia de los síntomas y la aparición de fiebre de 38ºC, acude a su Centro de salud donde le indican antibioticoterapia con azitromicina por 8 días, sin presentar mejoría, motivo por el que consulta en nuestro hospital. A su llegada a urgencia presenta hipoventilación en base derecha y crépitos en 2/3 inferiores en ambos hemitorax con predominio derecho, ruidos cardiacos arrítmicos, sin otros hallazgos.

Figura 1: Radiografía de tórax del paciente a su ingreso, donde se evidencian las bullas enfisematosas basales y el infiltrado en 1/3 medio de ambos campos pulmonares.

Las pruebas complementarias mostraron  una leucocitosis con desviación izquierda,  gasometría arterial con una pO2 55mmHg, una pCO2 47mmHg y una saturación de oxigeno del 91%, radiografía de tórax con infiltrado retículo-nodular bilateral en 1/3 medio de ambos campos pulmonares y bullas en las bases (Figura No1), finalmente en el EKG mostró una fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada no conocida por el paciente. En urgencia se inicio antibioticoterapia con levofloxacino, ceftriaxona y oseltamivir (permaneciendo en hospitalización solo con levofloxacino), broncodilatadores en nebulización, O2 suplementario por gafas nasales, digoxina y anticoagulación profiláctica con enoxaparina. El paciente evolucionó con mejoría clínica, permaneciendo eupneico a moderados esfuerzos a pesar de mantener saturaciones de O2 92%.

Los estudios microbiológicos resultaron negativos, el ecocardiograma mostró una FEVI 45%, disfunción biventricular leve con ausencia de trombos o derrame pericárdico. Se le realizó una espirometría donde se evidenció un FEV1 de 23%. La TAC torácica mostró un patrón mixto de atrapamiento con predominio centro-lobulillar en campos superiores medio, enfisema bulloso en campos subinferiores  y bronquiectasias (Figura No2).  Ante la buena evolución se decidió el alta hospitalaria para posterior control ambulatorio por cardiología y neumología para valoración manejo quirúrgico.

Figura 2: Tomografia computarizada donde se evidencian las bronquiectasias y las bullas enfisematosas.

DISCUSIÓN

En la EPOC se produce una destrucción de las paredes alveolares (enfisema), en su patogenia intervienen elementos tanto genéticos como ambientales, especialmente la exposición al humo del tabaco7. Es una enfermedad generalmente progresiva, donde la exposición continuada a noxas lleva a una más rápida declinación de la función pulmonar e incremento del riesgo para repetidas exacerbaciones8. En nuestro caso estamos ante un paciente con un alto índice de consumo acumulado de tabaco (40 paquetes/año), con exposición laboral asociada (trabaja como carpintero), a pesar de todo ello mantenía una aparente estabilidad clínica con pequeñas exacerbaciones que se controlaron con su medicación habitual, sin haber necesitado de la atención en urgencias o su ingreso hospitalario hasta este momento, por lo que no contaba con estudios anatomo-funcionales de la enfermedad pulmonar.

Durante su ingreso se evidenció imágenes sugestivas de bullas en ambas bases pulmonares en la radiografía de tórax, hallazgos que fueron confirmados en la TAC torácico, donde se describe un patrón de atrapamiento con enfisemas bullosos y bronquiectasias. Debido a que el déficit de alfa-1-antitripsina(AAT) es el primer factor genético relacionado con el desarrollo de enfisema9, se le realizó estudio para dicha deficiencia siendo su resultado negativo. En la literatura se describe que este déficit está presente en sólo el 1 al 2% de los pacientes con EPOC10. La bulla, que es un espacio aéreo mayor de 1 cm sin pared epitelial, suele asentar sobre parénquimas pulmonares enfisematosos (80%) como resultado de la destrucción, dilatación y confluencia de los acinos distales a los bronquiolos terminales. La etiopatogenia de las bullas es muy variada, y pueden presentarse como expresión de diferentes entidades clínicas, como bronquitis crónica, enfisema, déficit de alfa-1-antitripsina, entre otras11,12.
La gasometría arterial del paciente mostraba solo una leve hipoxemia (pO2 55 mmHg) con una pCO2 47 mmHg, datos concordantes con la clínica del paciente, pero sorprendentes ante la extensión de las lesiones del parénquima pulmonar. La gravedad en la obstrucción constituye la forma más frecuente de diferenciar los estadios de la EPOC, por lo que la clasificación funcional de la EPOC se basa en la medición de este parámetro: leve FEV1 >80%, moderado FEV1 50-80%, severo 30-50% y muy severo <30%, esta clasificación es la clave para orientar el tratamiento13. En nuestro paciente se obtuvo una FEV1 del 23% por lo que fue catalogado como un patrón obstructivo muy severo, grado IV de la GOLD4.

Al alta del paciente es derivado a consulta de neumología por la importante alteración anatomo-funcional, para que sea evaluada la posibilidad de manejo quirúrgico. Se describe que los procedimientos quirúrgicos (trasplante pulmonar, cirugía de reducción de volumen, bullectomia) pueden mejorar la función pulmonar, la tolerancia al esfuerzo, los síntomas y la calidad de vida en algunos pacientes14. En la EPOC se consideran candidatos a trasplante los pacientes con las siguientes características: FEV1 inferior al 20-25% tras broncodilatación, hipercapnia e hipertensión pulmonar; En los pacientes con enfisema grave, sin hipercapnia ni hipertensión pulmonar, podría valorarse como alternativa la cirugía de reducción de volumen pulmonar15, características que cumplía nuestro paciente.

CONCLUSIONES

El presente caso muestra cómo, si bien el déficit de AAT está asociado al desarrollo de enfisemas pulmonares, se pueden presentar, enfisemas y bullas enfisematosas, en pacientes sin este déficit. La suma de factores de riesgo como son un alto índice acumulado de tabaco y la exposición laboral asociada, en personas susceptibles, son factores suficientes para el desarrollo de lesiones estructurales severas, que si bien en el paciente no se manifiestan con una clínica funesta, se correlaciona muy bien con la afectación funcional medida por la espirometría, lo que se pone de manifiesto clínicamente en las reagudizaciones. En este tipo de pacientes se debe evaluar la posibilidad del manejo quirúrgico, como son la bullectomia o el trasplante pulmonar, para mejorar la capacidad funcional y ofrecer una mejor calidad de vida a nuestros pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

1.Casanova C, De Torres JP, Córdoba E. EPOC: inflamación bronquial y sistémica. Arch Bronconeumol. 2010; 46(Supl 4):9 – 15.
2.Chapman KR, Mannino DM, Soriano JB, Vermeire PA, Buist AS, Thun MJ, et al. Epidemiology and cost of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2006; 27: 188 – 207.
3.Peces-Barga G et al. Guía Clínica SEPAR-ALAT de diagnostico y tratamiento de la EPOC. Arch Bronconeumol. 2008; 44(5):271-81.
4.Gross NJ. The GOLD standard for chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 1047 – 8.
5.Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P et al. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. GOLD Executive Summary. Am J Respir Crit Care Med. 2007;176:532–555.
6.Sharafkhaneh A, Hanania NA, Kim V. Pathogenesis of emphysema: from the bench to the bedside. Proc Am Thorac Soc. 2008; 5:475 – 7.
7.Borja C. EPOC: De la biología a la clínica. Arch Bronconeumol. 2007;43(Supl 2):15-23.
8.Pauwels RA, Rabe KF. Burden and clinical features of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Lancet 2004; 364: 613–620.
9.Lara B. EPOC y déficit de alfa-1-antitripsina. Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 4):2-8.
10.Devereux G. ABC of chronic obstructive pulmonary disease. Definition, epidemiology, and risk factors. British Medical Journal 2006; 332: 1142-114.
11.Satoh K, Kobayashi T, Misao T, et al. CT assessment of subtypes of pulmonary emphysema in smokers. Chest 2001; 120:725–729.
12.Agarwal R, Aggarwal AN. Bullous lung disease or bullous emphysema? Respir Care. 2006;51:532-4.
13.Diego A. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (I). Medicine. 2010;10(64):4385-92.
14.Leon M. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (II). Medicine. 2010;10(64):4393-9.
15.Pablo A, Morales P, Roman A, Lama R, García-López F, Borro JM et al. EPOC y trasplante pulmonar: resultados en España. Arch Bronconeumol 1999; 35: 334-338.